Название: Ветеринарная вирусология - Барышников П.И.

Жанр: Биология

Рейтинг:

Просмотров: 1825

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |




3.5. Вирус болезни Марека

Болезнь Марека (нейролимфоматоз птиц, Morbus Marek) – высококонтагиозная хроническая вирусная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся неопластическими опухолями в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в пе- риферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаза, пролиферативными процессами лимфоцитов и плазматических клеток. Заболевание впервые описано в 1907 г. венгерским учёным Ж. Мареком, а возбудитель был открыт только в 1970 г. (рис. 10).

Рис. 10. Вирус болезни Марека, ультратонкий срез, х 400000

В естественных условиях к болезни наиболее восприимчивы куры, особенно цыплята в первые 2 нед. жизни. Заболеваемость у них может достигать 70%, а летальность – 1-30%. Имеются сведения о переболевании индеек, перепелов, фазанов, уток, ле- бедей и куропаток. Источником возбудителя является больная птица, выделяющая вирус через дыхательный и пищеваритель- ный тракты в окружающею среду  на 7-21-й дни после зараже- ния. Вирусоносительство продолжается в течение 16-24 мес. и даже пожизненно. Наиболее опасен вирус, содержащийся в эпи- телии перьевых фолликул.

Инкубационный период составляет 13-150 дней и более. Клинически   болезнь проявляется в 2 формах: классической и острой. При классической форме поражается периферическая нервная система, что приводит к возникновению хромоты, отви- санию крыльев и хвоста, скручиванию шеи. У отдельных особей регистрируются проходящие полупараличи, изменение цвета радужной оболочки, просвет зрачка становится узким, звездча- тым, грушевидным. Острое течение обычно наблюдается у птиц в возрасте 30-160 дней и сопровождается образованием неопла- стических опухолей во внутренних органах, массовой гибелью и

падением продуктивности птиц. Болезнь сопровождается рас- стройством пищеварения, потерей массы, отказом от корма, упадком сил, ненормальной постановкой тела, головы, крыльев, ног, хвоста, возможны парезы и параличи.

Патологоанатомические изменения при классической форме характеризуются диффузно-очаговыми утолщениями нервных стволов и изменением их цвета, а при острой – плотными очаго- выми и диффузными опухолями в различных органах и расши- рением зоба.

Устойчивость вируса. Длительное время вирус сохраняет жиз- неспособность в крови и опухолевой ткани при -170…-196оС, но при -25…-70оС материал быстро теряет патогенность. Полная термоинактивация вируса наступает при +4оС через 2 нед., при

+20-25оС – через 4 дня, при +37оС – через 18 ч и при +60оС – че- рез 10 мин. Выдерживает неоднократное замораживание и оттаи-

вание, воздействие ультразвука – в течение 10 мин. В эпители- альных клетках перьевых фолликул сохраняет патогенность до

8 мес. Птичий помет сохраняет инфекционность вируса в тече-

ние 16 нед.

Антигенные свойства. В составе вируса выявлено 6 антиге- нов, из которых А, В и С являются наиболее важными. Антиген

А содержится во всех патогенных штаммах, В и С – связаны с зараженными клетками. Слабопатогенные штаммы вируса вы-

зывают классическую, а высокопатогенные – острую форму бо-

лезни Марека. На основании иммунофлуоресценции и диффузион- ной преципитации у вируса определено три серотипа: серотип 1

включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты,

серотип 2 – все неонкогенные вирусы, серотип 3 – антигенно- родственные вирусы герпеса индеек. У зараженной или вакци-

нированной птицы образуются вируснейтрализующие и преци-

питирующие антитела, которые передаются через яйцо цыпля- там.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на су-

точных цыплятах при внутрибрюшинном, внутримышечном, внутривенном,  внутрикожном  и  интрацеребральном  методах

заражения и сопровождается, как правило, их гибелью.

Локализация и выделение вируса. Вирус обнаруживают в крови, в клетках лимфоидных органов, перьевых фолликулах,

эпителиальных клетках почечных канальцев. Вирус также со-

держится в лимфоретикулярных клетках гребня, сережек и го- лени. Он выделяется через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолли- кул. Вирусоносительство и вирусовыделение после переболева- ния сохраняются практически всю жизнь несмотря на присутст- вие преципитирующих и вируснейтрализующих антител.

Культивирование вируса осуществляют в организме суточ- ных цыплят, куриных эмбрионов и культуре клеток фибробла- стов и почек куриных и утиных эмбрионов. В культуре клеток высококонтагиозные изоляты вызывают образование бляшек средних размеров, неонкогенные – мелких, аттенуированные – крупных. При заражении куриного эмбриона на ХАО и в жел- точный мешок вирус вызывает образование бляшек.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют 5-10 клинически больных цыплят, от которых берут кровь, перья, а при  вскрытии  –   кусочки  паренхиматозных  органов,  кожи, мышц. Материал используют для постановки биопробы на су- точных цыплятах, куриных эмбрионах и культурах клеток почек куриных эмбрионов и фибробластов. Для обнаружения вируса применяют РДП, МФА, ИФА, а антител в сыворотке крови – РДП и ИФА.

Для специфической профилактики применяют живые и инак- тивированные вакцины. В нашей стране наибольшее распро- странение получила сухая  культуральная вакцина из  штамма FC-126 вируса герпеса индеек.




Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: